Epidemiologia
O câncer gástrico incide com grande frequência no Brasil. Em São Paulo é o primeiro em frequência no sexo masculino, sendo no Brasil o segundo no sexo masculino (o mais frequente é o de pulmão) e o quarto entre mulheres. Em São Paulo, a taxa de mortalidade é de 14 a 30 por 100 mil habitantes; e portanto menor que a do Japão e Chile que é a 30 por 100 mil habitantes, mas maior que a dos EUA, Canadá e Austrália onde é de 5 a 9 por 100 mil habitantes. A neoplasia gástrica é mais frequente nos homens (2:1), principalmente após a sexta década.
A ingestão de alimentos preservados no sal ou defumados e de condimentos são considerados os principais fatores de risco. Estes envolvem na sua preparação, a produção de nitrosaminas que são potencialmente carcinogênicas. Alimentos contaminados com fungos produzem aflatoxinas que também são substâncias carcinogênicas. Por outro lado são considerados fatores protetores vegetais e frutas frescas.
A infecção pelo Helicobacter é detectada no soro de doentes com adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal (de antro gástrico) em 69% a 95% dos doentes. Não parece haver correlação entre câncer gástrico do tipo difuso e presença do H. pylori. A infestação nos indivíduos durante a infância parece ser fator de risco importante na gênese deste câncer e pode explicar a maior frequência em regiões mais pobres. A participação da bactéria na gênese do câncer pode também explicar a relação entre a diminuição mundial do número de casos de câncer de estômago e a melhor conservação dos alimentos, principalmente nos países desenvolvidos.
Os pacientes gastrectomizados para tratamento de doença benigna gástrica ou duodenal têm um risco maior de desenvolver neoplasia no coto gástrico decorridos 15 anos de cirurgia. A antrectomia acarreta diminuição da secreção cloridro-péptica, refluxo de secreção pancreática e biliar e por fim metaplasia intestinal. O aparecimento da neoplasia em pacientes submetidos e gastrectomia a BII é de quatro vezes o esperado após 15 a 25 anos de cirurgia. A gastrite atrófica está presente na maioria dos doentes com câncer.
Menos que 10% dos pólipos gástricos são adenomas e podem ser considerados lesões pré-malignas. Com menor frequência, outros fatores de risco são apontados. Síndrome de Peutz-Jeghers, caracterizada por manchas melanodérmicas na mucosa oral, nos lábios e múltiplos pólipos hamartomatosos do trato gastrointestinal superior. Estes pólipos podem evoluir, numa pequena porcentagem de casos, para câncer gástrico. Entre os doentes com anemia perniciosa, 10% deles morrem por neoplasia gástrica. Porém, apenas uma pequena parcela de pacientes com neoplasia gástrica têm anemia perniciosa. A gastrite atrófica é sempre encontrada em pacientes com anemia perniciosa. A gastrite crônica atrófica com metaplasia intestinal tem sido correlacionada com o desenvolvimento do câncer gástrico.
Quanto à hereditariedade, observa-se que familiares de pacientes com neoplasia gástrica apresentam risco de duas a quatro vezes maior de desenvolver a neoplasia.
Anatomia patológica
O tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma (95% das neoplasias gástricas). Os 5% restantes compreendem os leiomiossarcomas e os linfomas. Dos adenocarcinomas, aproximadamente 75% são ulcerados, 10% são polipóides, 10% são esquirrosos (localizados ou infiltrativos sob a forma de linite plástica) e 5% se encontram sob a forma de disseminação superficial.
Ao adenocarcinoma restrito a mucosa ou a submucosa se dá o nome de câncer gástrico precoce. O adenocarcinoma gástrico se localiza mais frequentemente na região do antro, seguido das regiões do corpo, fundo e cárdia.
O câncer gástrico pode ser classificado segundo seu aspecto macroscópico pela classificação de Bormann, em 1926, muito utilizada pelo endoscopista em quatro tipos:
I - Vegetante, protruso ou polipóide;
II - Ulcerado bem delimitado;
III - Ulcerado infiltrativo;
IV - Infiltrativo ou tipo esquirroso que pode invadir grande extensão do estômago, também chamado de linite plástica.
Para o câncer gástrico precoce, a classificação da Sociedade Japonesa de Endoscopia Gastroenterológica (1962), classifica a lesão em:
a. Tipo I: elevado ou polipóide;
b. Tipo II: superficial, que se divide em três subtipos:
IIa- tipo superficialmente elevado;
IIb- tipo plano;
IIc- tipo deprimido;
c. Tipo III: tipo ulcerado ou escavado;
d. Mistos: quando há associação de mais de um tipo; o mais frequente é o IIc + III.
O câncer gástrico pode ser dividido ainda em dois tipos histopatológicos fundamentais pela classificação de Lauren:
a) Tipo intestinal ou indiferenciado: se origina a partir da mucosa metaplásica intestinal, em nível do estômago e que, do ponto de vista histopatológico, é constituído pelo adenocarcinoma papilotubular e pelo tubular, ambos ao se instalarem seguem a diferenciação própria do epitélio tipo intestinal em geral;
b) Tipo difuso, diferenciado ou infiltrativo: constituindo-se histopatologicamente da forma mucocelular, que se origina da mucosa gástrica normal e que segue o curso de diferenciação da mucosa normal.
História clínica
O início do quadro cursa silenciosamente, podendo ocorrer dor epigástrica relacionada ou não com os alimentos, que não é muito valorizada pelo paciente e que não melhora com o uso de antiácidos. Com a evolução da neoplasia, começam a aparecer anorexia e emagrecimento. Nos estágios mais avançados os doentes podem apresentar disfagia, quando as lesões se localizam na junção esofagogástrica ou ainda vômitos de estase nas lesões obstrutivas de antro. A hematêmese e melena não são comuns.
Nos estádios iniciais, o exame físico pode ser normal. Nos estádios mais avançados podemos encontrar linfonodos palpáveis e endurecidos por metástase ganglionar, na região supraclavicular esquerda (gânglio de Virchow), no linfonodo axilar anterior esquerdo ou nas regiões inguinais. Podem ocorrer, também, metástase ovariana (tumor de Krukenberg). Também podemos observar icterícia e hepatomegalia decorrente de metástases hepáticas. Tumoração abdominal palpável, principalmente nos tumores de localização antral, ascite e massa fundo-de-saco (implante peritoneal) ao toque retal pode ser observada.
Diagnóstico
O quadro clínico e a endoscopia digestiva alta que possibilita a realização da biópsia gástrica, definem o diagnóstico. Diante de uma úlcera gástrica o diagnóstico diferencial entre uma úlcera benigna péptica e uma úlcera neoplásica se impõe. Esta diferença é feita pelo aspecto da lesão e principalmente pelo anatomopatológico. Nas úlceras gástricas pépticas a endoscopia de controle, mostrando cicatrização da mesma, torna-se necessária. O estudo radiográfico contrastado do trato digestivo alto proporciona a localização da lesão neoplásica, sua extensão, presença de obstrução, invasão por continuidade ao esôfago ou duodeno e infiltração da parede do estômago.
A ecoendoscopia associa o método ultra-sonográfico ao endoscópico e possibilita a avaliação da extensão da neoplasia nas diferentes túnicas do estômago (mucosa, submucosa, muscular e serosa), auxiliando previamente o cirurgião no ato operatório, mas não é um método disponível em todos os serviços. As lesões estenosantes do estômago impedem a feitura deste exame. Tem sua principal indicação no diagnóstico do câncer precoce auxiliando no diagnóstico da extensão da lesão.
Estadiamento
Realizado o diagnóstico de neoplasia gástrica, deve-se efetuar o estadiamento pré-operatório que envolve vários exames complementares com o objetivo de analisar a extensão da doença, assim como avaliar a presença ou não de lesões a distância. O estádio clínico permite a escolha da conduta. Os exames necessários no estadiamento clínico da doença são: ultra-som abdominal e/ou tomografia computadorizada do abdome e os raios X de tórax. O ultra-som abdominal permite identificar massas intra-abdominais, adenomegalias e ascite. A tomografia computadorizada evidencia o comprometimento do estômago, tecidos perigástricos principalmente a extensão da invasão direta do tumor a órgãos contíguos (pâncreas, cólon, retroperitônio) e metástases hepáticas. O exame laparoscópico fornece dados em relação ao local e extensão da invasão neoplásica, permite a visualização de lesões peritoneais, de possíveis metástases hepáticas, assim como a coleta de líquido de ascite, evitando cirurgias desnecessárias. Os marcadores que podem ser utilizados para câncer de estômago são CEA, CA19-9 e CA 72-4. O CEA e o CA19-9 têm sensibilidade inferior a 30% no câncer gástrico e o CA72-4 de 50%, por isso não permitem o diagnóstico precoce da doença. Estudos mais recentes mostram que o CA72-4 pode ser útil na monitorização de doentes tratados.
Após a ressecção cirúrgica e avaliação anatomopatológica, a doença pode ser estadiada, segundo a classificação TNM em:
Tumor primário (T)
- TX - tumor primário não passível de avaliação
- TO - não encontrada evidência de tumor primário
- TIS - carcinoma in situ: tumor intra-epitelial que não chega a invadir a lâmina própria
- T1 - tumor invade a lâmina própria ou a submucosa
- T2 - tumor invade a muscular da mucosa ou a subserosa
- T3 - tumor invade a serosa (peritônio visceral), sem invadir estruturas vizinhas
- T4 - tumor invade estruturas adjacentes
Linfonodos regionais (N)
- NX - linfonodos não passíveis de avaliação
- NO - linfonodos não comprometidos
- N1 - metástases em linfonodos perigástricos, situados a menos de 3 cm da borda do tumor 1ário
- N2 - metástases em linfonodos perigástricos situados a mais de 3 cm da borda do tumor 1ário, ou em linfonodos situados ao longo das artérias gástrica esquerda, hepática comum, esplênica ou do tronco celíaco
Metástases à distância (M)
- MX - a presença de metástase à distância não é passível de avaliação
- MO - ausência de metástase à distância
- M1 - presença de metástase à distância (a antiga categoria N3 é atualmente considerada como sendo metástase à distância (linfonodos paraórticos, hepatoduodenais, retropancreáticos e mesentéricas).
TABELA1
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico radical ainda é a única forma de tratamento que oferece chance de cura da neoplasia e tem por finalidade, além da remoção do câncer, a toalete linfonodal e a remoção de órgãos vizinhos desde que comprometidos macroscopicamente para posterior estudo anatomopatológico e realização do estadiamento pós-cirúrgico. Apesar destes procedimentos, os resultados não têm sido satisfatórios, pois a sobrevida após cinco anos é de 10% a 20%. No câncer gástrico precoce, utilizando-se a ressecção cirúrgica ou a mucosectomia por via endoscópica, pode-se obter a cura na maioria dos casos.
Tratamento quimioterápico
A quimioterapia é indicada quando não for possível a ressecção cirúrgica do tumor ou quando a sua retirada for incompleta ou, ainda, na presença de metástases. O objetivo da quimioterapia é aumentar a sobrevida, melhorar a qualidade de vida ou, ainda, aumentar o índice de ressecabilidade. Os esquemas quimioterápicos FAM (5-fluoracil, adriamicina e mitocina), FAMe (onde a mitocina é substituída pelo metotrexate), ELF (etoposide, leucovorin e 5-fluoracil), EAP (etoposide, adriamicina e cisplatina) foram estudados em vários centros com respostas que variaram entre 20% e 50%, mas por um período curto de acompanhamento e com sobrevida média de seis meses a um ano. O uso do paclitaxel pode ser uma alternativa terapêutica nos tumores gástricos avançados. O tratamento adjuvante após ressecção cirúrgica total do tumor pode ser indicada nos tumores com grande risco de recidiva, ou seja, nos tumores estádio III. Este tratamento não é realizado em todos os centros por que a maioria dos estudos randomizados não demonstraram sobrevida maior que os doentes tratados unicamente com cirurgia como única forma de tratamento.
|
Nenhum comentário:
Postar um comentário